Exploration de la thérapie laser pour la rééducation des lésions médullaires

1. Introduction à la complexité des lésions de la moelle épinière (LM)

Les lésions de la moelle épinière représentent l'une des affections les plus débilitantes de la médecine moderne, entraînant souvent un dysfonctionnement moteur, sensoriel et autonome permanent en dessous du site de la lésion. Chaque année, on estime que 250 000 à 500 000 personnes dans le monde souffrent d'une lésion de la moelle épinière, principalement à la suite d'un traumatisme dû à un accident de la route, à une chute ou à une blessure sportive. La physiopathologie des lésions médullaires comprend à la fois des lésions mécaniques primaires et des processus secondaires tels que l'inflammation, le stress oxydatif et l'apoptose. La capacité limitée de régénération du système nerveux central (SNC) constitue un obstacle important à la récupération, d'où la nécessité de stratégies thérapeutiques innovantes. Parmi les modalités émergentes, la thérapie laser, également connue sous le nom de photobiomodulation (PBM), a attiré l'attention pour son potentiel à moduler les mécanismes cellulaires et moléculaires essentiels à la survie et à la réparation des neurones. Ce blog examine les fondements scientifiques, les avantages thérapeutiques, les preuves cliniques et l'intégration de la thérapie laser dans la rééducation des lésions médullaires, sur la base de recherches récentes évaluées par des pairs et d'un consensus médical.

2. La thérapie laser expliquée : Mécanisme et modalités

La thérapie laser est un traitement non invasif qui utilise des longueurs d'onde spécifiques de la lumière pour stimuler les processus biologiques. Dans le cas des lésions de la moelle épinière, la thérapie laser, et plus particulièrement la photobiomodulation, est apparue comme un traitement complémentaire potentiel qui cible les mécanismes cellulaires impliqués dans la réparation, l'inflammation et la neurorégénération. Cette section examine les types de thérapie laser, la science qui sous-tend la photobiomodulation, les voies moléculaires clés qu'elle influence et son profil de sécurité.

2.1 Types de thérapie laser

Thérapie au laser pour les lésions médullaires peuvent être classées en deux catégories en fonction de la puissance de sortie, de la longueur d'onde et des objectifs thérapeutiques. La thérapie laser de faible intensité (LLLT), également connue sous le nom de laser froid ou de thérapie de photobiomodulation (PBMT), utilise une lumière de faible intensité dans le spectre rouge et proche de l'infrarouge (généralement de 600 à 1 000 nm). Le LLLT est non thermique, c'est-à-dire qu'il ne produit pas de chaleur, et il est conçu pour stimuler les processus cellulaires. C'est la modalité la plus étudiée dans les applications neurologiques et elle est associée à des effets anti-inflammatoires, anti-apoptotiques et neuro-régénérateurs. Contrairement à la LLLT, la thérapie laser à haute intensité (HILT) utilise des lasers plus puissants (>500 mW) et peut générer des effets thermiques. Son utilisation dans la rééducation neurologique est plus prudente en raison du risque d'échauffement des tissus, mais elle peut pénétrer dans les tissus plus profonds, ce qui est bénéfique pour traiter les douleurs musculaires ou les lésions profondes en combinaison avec d'autres méthodes.

2.2 Comment fonctionne la photobiomodulation ?

La photobiomodulation (PBM) consiste à appliquer des longueurs d'onde lumineuses spécifiques qui pénètrent les tissus et sont absorbées par des chromophores, notamment la cytochrome c oxydase (CCO) dans les mitochondries. L'interaction entraîne plusieurs effets biologiques en aval :

• Augmentation de la production d'ATP : L'absorption de la lumière améliore la respiration mitochondriale, ce qui entraîne des niveaux élevés d'adénosine triphosphate (ATP), la monnaie énergétique de la cellule. L'ATP est essentiel à la survie, à la réparation et à la régénération des cellules, en particulier dans les neurones métaboliquement compromis après une blessure.

• Modulation des espèces réactives de l'oxygène (ROS) : La production contrôlée de ROS agit comme des molécules de signalisation, activant les facteurs de transcription et favorisant la réparation cellulaire. Alors qu'un excès de ROS peut être dommageable, la PBM induit des ROS à l'intérieur d'une fenêtre thérapeutique.

• Libération d'oxyde nitrique (NO) : Le PBM favorise la vasodilatation par la libération d'oxyde nitrique, améliorant ainsi le flux sanguin local et l'apport d'oxygène aux tissus ischémiques.

• Modification de l'expression des gènes : La PBM influence l'expression des gènes impliqués dans l'inflammation, l'apoptose et la neurogenèse. Des facteurs de transcription clés tels que NF-κB, HIF-1α et Nrf2 sont modulés pour créer un microenvironnement favorable à la guérison.

2.3 La voie AMPK/PGC-1α/TFAM : Réparation des mitochondries dans les neurones

Des recherches récentes soulignent l'importance de la voie AMPK/PGC-1α/TFAM dans la médiation des effets thérapeutiques du PBM sur les neurones. L'AMPK (AMP-Activated Protein Kinase) est un capteur d'énergie cellulaire qui s'active lorsque les niveaux d'énergie sont faibles. Le PBM active l'AMPK qui, à son tour, déclenche des processus cataboliques qui génèrent de l'ATP tout en inhibant les voies anaboliques qui consomment de l'énergie. PGC-1α (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-alpha) est un coactivateur transcriptionnel induit par l'AMPK. Il favorise la biogenèse mitochondriale, augmente l'expression des enzymes antioxydantes et améliore l'efficacité métabolique. TFAM (Mitochondrial Transcription Factor A) régule la réplication et la transcription de l'ADN mitochondrial (ADNmt). Son expression, régulée par le PGC-1α, est cruciale pour la réparation des mitochondries et la synthèse des protéines mitochondriales essentielles à la production d'ATP. L'activation de cette voie par la PBM dans les modèles de lésions médullaires conduit à une amélioration de l'intégrité mitochondriale, à une meilleure survie neuronale et à une plus grande résistance aux processus de lésions secondaires tels que l'inflammation et l'apoptose.

2.4 Profil de sécurité de la thérapie laser

La thérapie laser, en particulier la LLLT, est généralement bien tolérée et considérée comme sûre lorsqu'elle est administrée correctement. La LLLT ne chauffe pas les tissus, ce qui la rend sans danger pour les structures neurales. Son application est indolore et ne nécessite pas d'intervention chirurgicale. Les effets secondaires signalés sont rares et généralement mineurs, tels qu'une légère rougeur de la peau, des picotements ou une chaleur au niveau du site de traitement. Il n'y a pas d'effets secondaires systémiques connus. La thérapie laser doit être évitée sur les lésions cancéreuses actives, la glande thyroïde, l'utérus en gestation et directement sur les yeux. Les patients souffrant de troubles de la photosensibilité doivent également être évalués avec soin. Les études cliniques font systématiquement état d'une marge de sécurité élevée pour la PBM, mais la formation professionnelle et le respect des directives sont essentiels pour garantir la sécurité de son application.

3. Avantages avérés de la thérapie laser pour les lésions médullaires

La photobiomodulation (PBM), communément appelée thérapie au laser, s'est imposée comme un adjuvant convaincant de la neuroréhabilitation, en particulier dans le contexte des lésions de la moelle épinière (LM). Son intérêt réside dans sa capacité à interagir au niveau cellulaire pour promouvoir la survie, la réparation et la régénération du tissu nerveux. Les lésions de la moelle épinière entraînent non seulement une perturbation immédiate des voies de la moelle épinière, mais aussi une cascade de dommages secondaires, y compris l'inflammation, le stress oxydatif et la mort cellulaire. La PBM, en particulier dans le spectre rouge à proche infrarouge (NIR) (600-980 nm), a démontré sa capacité à moduler ces réponses pathologiques. Les avantages de la thérapie laser sont multiples et interdépendants, et sont prometteurs pour la prise en charge aiguë et le rétablissement chronique des patients souffrant de lésions médullaires.

3.1 Améliorer la survie et la croissance des neurones

L'un des objectifs thérapeutiques les plus importants après une lésion de la moelle épinière est de protéger les neurones de l'apoptose et d'encourager la régénération des tissus neuronaux endommagés. La PBM contribue à cet objectif en activant des voies de signalisation pro-survie clés telles que les cascades PI3K/Akt et ERK1/2. Ces voies jouent un rôle déterminant dans la régulation des protéines anti-apoptotiques telles que Bcl-2 tout en supprimant simultanément les marqueurs pro-apoptotiques tels que la caspase-3. Parallèlement, la PBM influence l'expression des facteurs neurotrophiques, notamment le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) et le facteur de croissance nerveuse (NGF), qui sont tous deux essentiels pour stimuler la neurogenèse et favoriser l'extension des neurites. Dans le contexte structurel, la PBM semble également faciliter la régénération axonale en stabilisant les microtubules et en réorganisant les composants de la matrice extracellulaire, qui sont souvent dégradés à la suite d'un traumatisme. Ensemble, ces effets contribuent à créer un environnement plus favorable à la préservation et à la régénération des neurones.

3.2 Améliorer la récupération fonctionnelle

Au-delà de la protection cellulaire, la PBM a été associée à des améliorations tangibles des fonctions motrices et sensorielles - des indicateurs clés de la récupération après une lésion médullaire. Cela est dû en grande partie à son rôle dans la promotion de la remyélinisation. La PBM stimule la prolifération et la maturation des cellules précurseurs d'oligodendrocytes, qui sont responsables de la restauration de la gaine de myéline isolante autour des axones. Cette remyélinisation est cruciale pour rétablir une conduction électrique efficace le long des voies spinales. En outre, la PBM améliore la plasticité synaptique en influençant l'expression de la synapsine et la densité des épines dendritiques, contribuant ainsi à la reformation des circuits neuronaux endommagés. L'amélioration du couplage neurovasculaire - une augmentation du flux sanguin et de l'apport d'oxygène aux tissus en régénération - favorise également la restauration fonctionnelle. Ces avantages cellulaires et vasculaires se traduisent par de meilleurs résultats dans les modèles animaux, où les rongeurs traités par la PBM présentent des scores supérieurs dans les évaluations locomotrices telles que l'échelle de Basso, Beattie et Bresnahan (BBB). Ces améliorations comprennent une meilleure coordination des membres postérieurs, une réduction des anomalies de la marche et un contrôle postural plus équilibré.

3.3 Réduire l'inflammation et le stress oxydatif

Inflammation et le stress oxydatif sont deux des conséquences secondaires les plus dommageables de la lésion médullaire, et tous deux sont efficacement modulés par la PBM. Après une blessure, la moelle épinière est inondée de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α et l'IL-1β, ainsi que d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), qui endommagent davantage les neurones et les cellules gliales. Le PBM contribue à briser ce cercle vicieux en régulant l'activité du NF-κB, un facteur de transcription qui entraîne l'expression de nombreux gènes pro-inflammatoires. Simultanément, il stimule les systèmes de défense antioxydants de l'organisme, en augmentant l'activité d'enzymes comme la superoxyde dismutase (SOD) et la glutathion peroxydase (GPx). Ces antioxydants aident à neutraliser les radicaux libres nocifs et à réduire la peroxydation des lipides, protégeant ainsi les membranes cellulaires et l'intégrité des mitochondries. En outre, le PBM module le comportement des microglies, faisant passer leur phénotype de M1 (pro-inflammatoire) à M2 (anti-inflammatoire), ce qui crée un environnement régénérateur plus propice à la cicatrisation et à la réparation des tissus.

3.4 Favoriser la santé mitochondriale

Le rôle des mitochondries dans les lésions médullaires est souvent sous-estimé, mais le dysfonctionnement mitochondrial est au cœur de la progression de la lésion. Les déficits énergétiques, les dommages oxydatifs et l'apoptose découlent tous en partie d'une altération de la fonction mitochondriale. Le PBM cible directement ce problème en agissant sur la cytochrome c oxydase (complexe IV) dans la chaîne de transport d'électrons, augmentant ainsi la production d'ATP et rétablissant l'équilibre énergétique cellulaire. Il active également la voie AMPK/PGC-1α/TFAM, qui régit la biogenèse mitochondriale et la transcription de l'ADN mitochondrial, assurant ainsi aux cellules endommagées les moyens de régénérer les organites producteurs d'énergie. En outre, la PBM contribue à stabiliser le potentiel de la membrane mitochondriale, réduisant ainsi le risque de libération du cytochrome c dans le cytosol - un déclencheur clé de l'apoptose intrinsèque. Grâce à ces mécanismes, la thérapie au laser renforce l'infrastructure énergétique des cellules blessées, leur permettant ainsi de survivre et de fonctionner même en cas de traumatisme.

4. Données cliniques et perspectives de recherche

Bien que la thérapie laser - en particulier la photobiomodulation (PBM) - se soit révélée très prometteuse en laboratoire, son application à la rééducation clinique des lésions de la moelle épinière n'en est encore qu'à ses débuts. Néanmoins, les études précliniques et les études cliniques émergentes offrent des perspectives intéressantes sur la façon dont la thérapie laser pourrait révolutionner la gestion des lésions de la moelle épinière. Les recherches menées jusqu'à présent suggèrent un potentiel neuroprotecteur et régénérateur significatif, mais une validation clinique plus solide est nécessaire. Cette section présente les principaux résultats des modèles de rongeurs et des premiers essais sur l'homme, ainsi que les limites actuelles qui déterminent les orientations futures de la recherche.

4.1 Études précliniques chez les rongeurs

Des études animales, en particulier sur des modèles de rongeurs souffrant de lésions de la moelle épinière, confirment le potentiel de la thérapie laser. Les rats traités par photobiomodulation transcutanée (PBM) après une lésion de la moelle épinière présentaient davantage de neurones survivants à proximité de la lésion et obtenaient de meilleurs résultats aux tests locomoteurs tels que l'échelle BBB, ce qui indique une amélioration de la récupération motrice. L'analyse histologique a confirmé la réduction du volume des lésions, la diminution des cavités kystiques et une meilleure préservation de la substance blanche. Ces améliorations structurelles suggèrent une meilleure intégrité de la moelle épinière. Notamment, le moment et le dosage de la PBM ont été cruciaux - le traitement dans les 24 à 72 heures suivant la lésion et l'utilisation de longueurs d'onde comprises entre 800 et 850 nm ont donné les meilleurs résultats. Ces résultats mettent en évidence la capacité de la PBM à réduire les dommages secondaires, à favoriser la repousse axonale et à accélérer la récupération fonctionnelle lorsqu'elle est appliquée avec précision.

4.2 Applications cliniques humaines (stade précoce)

Bien que les essais cliniques sur l'homme soient limités, les premiers résultats suggèrent que la thérapie au laser peut aider à la récupération des lésions de la moelle épinière. Des études préliminaires font état d'améliorations modestes de la fonction neurologique, certains patients passant d'une lésion complète (grade ASIA) à une lésion incomplète (grades B ou C). Des rapports de cas montrent également des réductions notables de la douleur neuropathique, un symptôme courant et difficile à traiter dans les cas de lésions médullaires chroniques. Au-delà du soulagement de la douleur, les patients ont fait état de bénéfices tels que la réduction de la spasticité, une meilleure mobilité et un meilleur contrôle de la vessie. Il est important de noter qu'aucun effet secondaire grave n'a été observé, ce qui souligne l'innocuité du traitement. Ces premiers résultats sont prometteurs, mais des études contrôlées de plus grande envergure sont nécessaires pour confirmer l'efficacité de la thérapie laser et définir des directives de traitement normalisées.

4.3 Limites et lacunes de la recherche

Plusieurs défis limitent l'adoption plus large de la thérapie laser pour les lésions de la moelle épinière (LM). Le principal d'entre eux est l'absence de protocoles de traitement normalisés - les études diffèrent en termes de longueur d'onde, de dosage et de fréquence, ce qui complique les comparaisons. Les études prometteuses sur les rongeurs ne sont pas facilement transposables à la physiologie humaine, et le nombre d'essais contrôlés randomisés (ECR) sur l'homme reste faible. Bien que des mécanismes mitochondriaux et anti-inflammatoires soient suggérés, les effets moléculaires complets de la thérapie laser ne sont pas entièrement compris. Les résultats à long terme ne sont pas non plus clairs, car de nombreuses études n'ont pas fait l'objet d'un suivi prolongé. Pour aller de l'avant, il est essentiel de réaliser des ECR multicentriques, de mener des recherches approfondies sur les biomarqueurs et d'élaborer des protocoles personnalisés en fonction du type de lésion et des caractéristiques du patient.

5. Intégration dans les protocoles de réadaptation

La thérapie laser est plus efficace lorsqu'elle est intégrée de manière réfléchie dans un programme de rééducation multidisciplinaire plus large pour les lésions médullaires. Les résultats optimaux dépendent du moment approprié, du dosage individualisé, de la synergie avec les thérapies complémentaires et de la sélection minutieuse des plates-formes de traitement.

5.1 Considérations sur le calendrier et le dosage

Le choix du moment joue un rôle essentiel dans la récupération des lésions de la moelle épinière, car chaque phase - aiguë, subaiguë et chronique - offre des possibilités de traitement uniques. Dans la phase aiguë (dans les 48 heures), la photobiomodulation précoce (PBM) peut réduire l'inflammation et les lésions secondaires, en particulier si elle est mise en œuvre dans les 6 à 12 heures suivant la lésion. Pendant la phase subaiguë, la thérapie au laser favorise la réparation axonale et la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins. Dans la phase chronique, la PBM aide à maintenir la fonction, à réduire la douleur et à stimuler la neuroplasticité. Un bon dosage est essentiel : les paramètres efficaces utilisent généralement des longueurs d'onde de 800 à 980 nm, des densités de puissance de 10 à 1 000 mW/cm² et des fluences de 4 à 10 J/cm². Les traitements durent de 30 secondes à 2 minutes par point et ciblent régulièrement les segments de la colonne vertébrale lésés.

5.2 Combinaison de la thérapie laser avec d'autres modalités

La thérapie laser est un complément puissant dans les protocoles de rééducation multimodale des lésions médullaires. Associée à la kinésithérapie et à la stimulation électrique fonctionnelle (FES), la PBM peut améliorer la réactivité musculaire, réduire la spasticité et améliorer l'amplitude des mouvements. L'intégration de la PBM avec des agents pharmacologiques, tels que des médicaments anti-inflammatoires ou des composés neuroprotecteurs, peut améliorer les effets systémiques et localisés. En outre, la PBM peut améliorer le rendement thérapeutique des thérapies à base de cellules souches en modulant le microenvironnement de la lésion afin de promouvoir la survie, la localisation et l'intégration des cellules. Les outils de réadaptation avancés tels que l'entraînement à la marche robotisée et les exosquelettes peuvent également bénéficier de séances simultanées de PBM en améliorant l'activation neuromusculaire et l'endurance. Le potentiel synergique de la PBM avec ces thérapies souligne la nécessité de plans de traitement individualisés et coordonnés qui tirent parti des avantages multiples de l'intervention laser.

5.3 Options de dispositifs cliniques et à domicile

La thérapie au laser est de plus en plus disponible à la fois par systèmes de qualité clinique et des appareils à usage domestique conviviaux. Les lasers de classe IV, généralement utilisés en milieu clinique, offrent une puissance de sortie plus élevée (>500 mW), ce qui permet une pénétration plus profonde et une couverture de traitement plus large. Ces systèmes nécessitent une utilisation professionnelle et sont généralement utilisés dans des centres de rééducation spécialisés. D'autre part, les appareils de classe IIIb (puissance <500 mW) ou les outils de photobiomodulation à base de LED sont conçus pour être utilisés dans les centres de réadaptation spécialisés. pour un usage domestiquequi offrent une puissance plus faible mais une plus grande commodité. Ils sont particulièrement adaptés à l'entretien chronique ou à l'application superficielle. Les dispositifs de sécurité, les protocoles de dosage prédéfinis et les conceptions ergonomiques les rendent accessibles aux patients à mobilité réduite. Toutefois, les utilisateurs doivent recevoir une formation adéquate et suivre les conseils du médecin pour garantir un traitement sûr et efficace. Le choix entre les systèmes de PBM cliniques et à domicile doit être guidé par la gravité de la blessure, les objectifs du traitement et les capacités du patient.

6. Opinions d'experts et considérations éthiques

Les experts en neuroréhabilitation considèrent la thérapie laser comme un outil précieux pour le traitement des lésions de la moelle épinière. Le Dr Juanita Anders, chef de file de la recherche sur la photobiomodulation, souligne sa capacité à influencer le métabolisme cellulaire et l'inflammation sans effets secondaires médicamenteux. Cependant, des problèmes éthiques persistent. La commercialisation à outrance peut conduire des patients vulnérables atteints de lésions médullaires à se laisser séduire par des "remèdes miracles" non prouvés provenant de sources non réglementées. Une communication claire sur les résultats réalistes est essentielle. L'accès est également un problème - de nombreux patients dans les zones à faibles ressources peuvent manquer d'appareils de qualité ou de fournisseurs formés. Étant donné que l'utilisation de la PBM est encore en évolution, les cliniciens doivent veiller à obtenir un consentement éclairé et expliquer la nature expérimentale du traitement. La pratique éthique exige des soins fondés sur des données probantes, une formation continue et la priorité donnée au bien-être du patient plutôt qu'au profit.

7. Résumé

La thérapie laser représente un traitement complémentaire en évolution rapide pour la rééducation des lésions de la moelle épinière. La photobiomodulation, en particulier dans le spectre infrarouge proche (800-980 nm), cible les mécanismes clés impliqués dans la pathologie secondaire des lésions de la moelle épinière. Elle a démontré sa capacité à réduire l'inflammation, à protéger les mitochondries, à améliorer la survie neuronale et à stimuler la régénération axonale. Les études précliniques ont systématiquement montré des avantages dans les modèles animaux, et les premiers essais sur l'homme ont révélé des améliorations de la douleur, de la fonction motrice et de la qualité de vie en général. Il est important de noter que la PBM constitue une option non invasive, sûre et bien tolérée pour les patients souffrant de lésions médullaires à différents stades de leur rétablissement. Intégrée à la kinésithérapie, aux traitements pharmacologiques et aux technologies d'assistance, la thérapie laser peut amplifier les progrès thérapeutiques et faciliter la restauration fonctionnelle. Malgré les limites actuelles de la recherche, l'avenir de la thérapie laser dans la rééducation des lésions médullaires semble prometteur. Les essais cliniques en cours et l'innovation technologique façonneront probablement son rôle en tant que norme de soins dans la neuroréadaptation.

8. FAQ sur la thérapie laser pour les lésions médullaires

Q1 : La thérapie au laser provoque-t-elle des effets secondaires ?

La thérapie laser est généralement considérée comme sûre. La plupart des effets secondaires signalés sont légers et transitoires, tels qu'une chaleur localisée ou une légère rougeur. Aucun effet indésirable grave n'a été documenté dans les essais en LM.

Q2 : Combien de temps après la blessure faut-il commencer la thérapie au laser ?

Une initiation précoce - idéalement dans les 24-72 premières heures - peut apporter les bénéfices neuroprotecteurs les plus significatifs. Cependant, des bénéfices peuvent également être observés pendant les phases subaiguës et chroniques, en particulier pour la réduction de la douleur et le soutien moteur.

Q3 : Puis-je utiliser un appareil laser à la maison ?

Oui. Certains dispositifs de PBM de classe IIIb sont conçus pour une utilisation à domicile et sont efficaces pour la douleur chronique et la thérapie d'entretien. Consultez toujours un médecin avant de commencer un traitement à domicile afin de vous assurer de la sécurité et du bon dosage.

Q4 : La thérapie laser permet-elle de guérir les lésions médullaires ?

La thérapie laser n'est pas un remède mais une modalité de soutien qui peut renforcer l'efficacité d'autres traitements et favoriser la récupération fonctionnelle.

Q5 : La thérapie laser peut-elle aider à soulager la spasticité ou le contrôle de la vessie ?

Des rapports préliminaires suggèrent des améliorations de la spasticité et des fonctions autonomes, y compris la sensation de la vessie. Toutefois, une validation clinique plus poussée est nécessaire.

Q6 : Quelle est la durée d'une séance de traitement typique ?

La durée du traitement varie selon le protocole, mais elle est généralement comprise entre 10 et 30 minutes par séance, en fonction de la taille de la zone à traiter et des paramètres du laser.

9. Références

Examen de la thérapie au laser de bas niveau pour les lésions de la moelle épinière : Défis et sécurité :

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7736940

Rôle de la thérapie laser de bas niveau dans la neuroréhabilitation :

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934148210012530

La photobiomodulation favorise la réparation après une lésion de la moelle épinière en rétablissant la bioénergie mitochondriale neuronale via la voie AMPK/PGC-1α/TFAM :

https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2022.991421/full